EKG z Facebooka

Pracując już jakiś czas w zawodzie sięgam niekiedy pamięcią do czasów studiów. Wówczas wszystko wydawało się takie proste. Niewydolność serca? Furosemid, nitraty! Ostry zespół wieńcowy? MONA! Niestabilny częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS? Kardiowersja! W trakcie mojej edukacji starano się wpoić we mnie schematy, algorytmy, protokoły i procedury. Dziś, po dziesięciu latach pracy w zawodzie śmiało mogę powiedzieć, że w tym zawodzie nic nie jest proste. Łatwe przypadki występują wyłącznie w warunkach sali ćwiczeń na kursach lub seminariach. W codziennym życiu zawodowym nieustannie towarzyszą wątpliwości. Cóż, być może prawdą jest powiedzenie, że im dalej w las tym więcej drzew…

Na łamach facebookowej grupy “Ratownictwo Medyczne – łączy nas wspólna pasja” jej członkowie często publikują przypadki kliniczne. Jest to wspaniała okazja do dyskusji – boleję, że nie zawsze kulturalnej – nad postępowaniem w konkretnej sytuacji. Gromadząc w jednym miejscu ludzi kilku zawodów wzajemnie oddziałujemy na siebie ucząc się jedni od drugich. Nie dalej jak wczoraj jeden z członków wspomnianej grupy opublikował opis przypadku ilustrując go załączonym elektrokardiogramem.

Wezwanie duszność, godzina 8:00, miejsce przychodnia POZ. Pacjentka lat 63, lekarz POZ zapodał Captopril 25mg, Milocardin ze wzgl na CTK 210/110 i “brzydkie” EKG. S: od kilku godzin zgłasza duszności spoczynkowe/wysiłkowe, osłabienie. A-Neguje, M- nie przyjmuje. P- HA. L- dzień wcześniej kolacja, E- od tygodnia złe samopoczucie. Pacjentka przytomna zorientowana auto- i allopsychicznie, CTK 200/130, SpO2 93%, skóra sucha, CRT 2 sek, zasinienia w okolicy ust, obustronne drobne rzężenia. Wykonano teletransmisję EKG do oddziału hemodynamiki, lekarz nie widzi istotnych zmian, zaleca zwolnienie akcji serca, kontrolę D-dimerów, troponin w SOR, pytam więc czy doktor analizuje dobre EKG bo ja widzę co innego, powiedział, że skończył już rozmowę. Przez ZRM podano ASA 300mg, Heparyna 5000 jm, Betaloc 5mg, tlen. Na SORze pani doktor na wieść, że pacjentce podano metoprolol zareagowała na cały ryj “w zawale Betaloc, czy wy chcecie zabić pacjenta?!” Pytam spokojnie jakim sposobem mielibyśmy zabić tego pacjenta? Metoprolol został podany w celu zmniejszenia AS, CTK i zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen, pani doktor na to “przecież to normalne, że w zawale jest tachykardia”… brak słów. A wy, co sądzicie o tym EKG?

Przyznam, że ton opisu pozostawia wiele do życzenia. Trzeba mieć naprawdę olbrzymi tupet, żeby kwestionować ocenę zapisu dokonaną przez specjalistę kardiologa, który po pierwsze zdał niełatwy egzamin z elektrokardiografii a po drugie dziennie ocenia znacznie więcej zapisów niż ratownik, czy pielęgniarka. Chciałbym jednak skupić się nie na zachowaniu osoby piszącej post a na głębszej analizie przedstawionego przypadku.

Słów kilka o zapisie

Zapis pozostawia wiele do życzenia pod względem jakości jego wykonania. Jestem świadomy, że uzyskanie zapisu pozbawionego artefaktów przy pomocy defibrylatora Lifepak 12 – a takim właśnie prezentowany zapis wykonano – nie jest łatwe. Niemniej jednak zakłócenia najlepiej widoczne w odprowadzeniach przedsercowych mogą utrudniać ocenę elektrokardiogramu.

Prezentowany zapis jest pochodzenia zatokowego. Świadczą o tym dodatnie załamki P w odprowadzeniach I, II i aVF (zielone kółka) oraz ujemne w odprowadzeniu aVR (żółte kółka). Częstość rytmu wynosi 136/min. Obliczyć ją można dzieląc 1500 przez wartość odstępu RR wyrażonego w milimetrach (1500 : 11 = 136,36). Oś serca mieści się pomiędzy +50 a +60 stopniami, co pozwala rozpoznać normogram. Potwierdza to także mniej precyzyjna metoda orientacyjna (dodatni zespół QRS w odprowadzeniach I, II, III). Odstęp PQ wynosi 120 ms.

Zespoły QRS są wąskie (do 120 ms). Na uwagę zasługuje duża amplituda załamka R w odprowadzeniach V4-V6 oraz duża amplituda załamka S w odprowadzeniach V1-V3. Istnieje wiele wskaźników służących do oceny przerostu komór. Najłatwiejszym do zapamiętania wydaje się jednak zmodyfikowany wskaźnik Sokołowa-Lyona. Opiera się on o ocenę sumy amplitud największego załamka S oraz załamka R. Rozpoznanie przerostu lewej komory (ang. left ventricular hypertrophy, LVH)  jest prawdopodobne wówczas, gdy zmodyfikowany wskaźnik Sokołowa-Lyona przekracza 35 mm. W prezentowanym przykładzie załamek S w odprowadzeniu V2 ma 39 mm a załamek R w V5 aż 37 mm. Suma załamków przekracza zatem 35 mm, co pozwala rozpoznać LVH.

W facebookowych dyskusjach wiele kontrowersji wzbudził odcinek ST. W prezentowanym elektrokardiogramie nie można rozważać położenia odcinka ST bez powiązania go z LVH. Przerost komór może wynikać z dwóch czynników. Po pierwsze, może być on konsekwencją zaburzenia odpływu krwi z serca co prowadzi do przeciążenia ciśnieniowego. Mówiąc bardziej kolokwialnie serce w tej sytuacji aby przecisnąć krew przez zwężone ujście musi wykonać większą pracę. A co dzieje się z mięśniem, który regularnie wykonuje większą pracę? No to samo, co na siłowni: przerasta. Po drugie, LVH może być powodowane przez rozstrzeń komory co ma miejsce, gdy wypompowana krew powraca do komór przez nieszczelny aparat zastawkowy.

Z elektrokardiograficznego punktu widzenia cechą charakterystyczną przeciążenia lewej komory jest obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach lewokomorowych (V4-V6). W odprowadzeniach prawokomorowych (V1-V4) widać lustrzane odbicie tych obniżeń, czyli uniesienia odcinka ST. Właśnie taki obraz widzimy w prezentowanym wyżej elektrokardiogramie. Co ciekawe największe zmiany odcinka ST występują w odprowadzeniach z największym załamkiem R lub S. I tak w zapisie EKG największą amplitudę załamka R mamy w odprowadzeniach V5-V6. Nie powinno dziwić zatem największe obniżenie odcinka ST w tych samych odprowadzeniach. Oczywiście to samo tyczy się odprowadzeń prawokomorowych. W poniższym zapisie najgłębszy załamek S występuje w odprowadzeniu V3, toteż właśnie w tym odprowadzeniu mamy największe uniesienie odcinka ST. To, co różni zmiany odcinka ST występujące w LVH od zmian charakterystycznych dla niedokrwienia mięśnia sercowego, to wklęsłe uniesienia oraz wypukłe obniżenia tego odcinka. Załamek T jest również niesymetryczny w przeciwieństwie do jego morfologii w przypadku ostrych zespołów wieńcowych.

Uważne oko dostrzeże zapewne płaskie uniesienie w odprowadzeniu III i aVF. Czy jest to objaw niedokrwienia mięśnia sercowego? W przypadku przerostu komór niedokrwienie występuje jakoby samo w sobie. Wynika ono z faktu, że część kardiomiocytów podczas przerostu mięśnia sercowego oddala się od naczyń krwionośnych. Utrudnia to dostarczanie tlenu oraz substancji odżywczych. Ponadto niedokrwieniu mięśnia sercowego sprzyja również szybka częstość rytmu. Przepływ przez naczynia wieńcowe odbywa się w fazie rozkurczu serca. Wraz ze wzrostem częstości rytmu serca ulega ona skróceniu. Tym samym w przypadku rytmów szybkich przez naczynia krwionośne przepływa mniejsza ilość krwi.

Postępowanie

Jaka jest przyczyna stanu chorej?

Jak wynika z opisu u pacjentki występuje nadciśnienie tętniczego 3-stopnia (NiBP 200/110 mmHg). Z tego powodu też chora leczona jest przewlekle. Nad polami płuc występują cechy zastoju. W historii choroby brak jest jednak informacji o przewlekłej niewydolności serca. Dlatego też, słyszalne nad polami płucnymi fenomeny osłuchowe rozważałbym w kategoriach rozpoczynającego się obrzęku płuc, który jest wtórny do ciężkiego nadciśnienia tętniczego. Mamy zatem nadciśnieniowy stan nagły, czyli sytuację w której wzrost wartości BP prowadzi do powikłań narządowych.

Jak powinny wyglądać medyczne czynności ratunkowe?

Ponieważ w omawianej sytuacji mamy do czynienia najprawdopodobniej ze wzrostem ciśnienia tętniczego prowadzącym do ostrej niewydolności serca, najpierw rozpocznę od medycznych czynności ratunkowych skierowanych na usunięcie przyczyny występującego stanu. Zgodnie z “Wytycznymi ESH/ESC dotyczącymi postępowania w nadciśnieniu tętniczym w 2013 roku” postępowanie w nadciśnieniowych stanach nagłych obejmuje te same leki co w nadciśnieniu złośliwym. Są to: beta-adrenolityki, nitroprusydek sodu, nikardipinę, nitraty i furosemid.. Szczeklik natomiast wśród powyższych leków wymienia także ebrantil.

Postępowanie wobec pacjentki w omawianym przypadku rozpoczął bym od podaży azotanów oraz diuretyku dożylnie. Jak wspomniałem wcześniej, LVH może być powodowana przez utrudnienie odpływu krwi z lewej komory (np. zwężenie zastawki aortalnej). Podaż nitrogliceryny doprowadza do gwałtownego rozszerzenia łożyska naczyniowego, co w tych warunkach może spowodować przejściowy spadek perfuzji mózgowej i omdlenie. Stąd też przed podaniem azotanów postarałbym się osłuchać tony serca w poszukiwaniu szmeru skurczowego (zwężenie drogi odpływu lewej komory). Jeśli miałbym jakiekolwiek wątpliwości, zastosował bym zamiast azotanów ebrantil zachowując szczególną ostrożność podczas jego podaży. Należy przy tym pamiętać, że wytyczne ESC zalecają w szybkie obniżanie ciśnienia tj. o 25% jego wyjściowych wartości w ciągu pierwszej godziny.

Z uwagi na rozwijający się obrzęk płuc postępowałbym zgodnie z “Wytycznymi ESC dotyczącymi diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca”. Podał bym furosemid w dawce 20-40 mg i.v. (zalecenie IB). Głównym celem jego podaży nie jest działanie moczopędne lecz rozszerzenie łożyska naczyń żylnych, które występuje już w kilka sekund od podania tego leku drogą dożylną. Rozszerzenie łożyska żylnego doprowadzi do spadku obciążenia wstępnego a także zmniejszy ciśnienie w krążeniu płucnym.

Czy zwalniać częstość rytmu serca?

Przyznam się szczerze, że obawiałbym się zwalniania czynności serca w opisywanym przypadku. Uważam, że częstość rytmu serca nie jest przyczyną opisywanego stanu a jego konsekwencją. Wstrzymałbym się z podażą beta-adrenolityków również z powodu niewydolności serca, w której grupa tych leków jest przeciwwskazana. Sądzę, że częstość akcji serca ulegnie redukcji w przypadku obniżenia wartości ciśnienia tętniczego.

Nie podawałbym tlenu…

Podaż tlenu jest głęboko zakorzeniona w naszej podświadomości. Pacjentka zgodnie z opisem ma saturację rzędu 93% (rozumiem, ze na tlenie atmosferycznym). Ponieważ tlen może doprowadzać do zwiększania oporu naczyń płucnych w przypadku ostrej niewydolności serca jest on zalecany dopiero przy spadku saturacji poniżej 90%.

Czy podawałbym inhibitory P2Y12?

Nie! Wstrzymałbym się z podaniem jakichkolwiek leków z tej grupy do teletransmisji i telekonsultacji z lekarzem kardiologiem pracowni hemodynamiki. Jeśli jednak mogę pokusić się o własną opinię, to uważam że w opisywanym przypadku nie ma wskazań do podaży leków przeciwpłytkowych. Chora nie prezentuje objawów podmiotowych niedokrwienia mięśnia sercowego a odczuwana duszność, która mogłaby uchodzić za równoważnik bólu stenokardialnego ma swoje inne wytłumaczenie. Ryzyko zgonu z powodu zawału mięśnia sercowego w ciągu roku obliczone na podstawie skali GRACE 2.0 wynosi 8%.

 

 

Informacja prawna

Niniejszy elektrokardiogram udostępniono na podstawie art. 29 ustawy zdnia 4 lutego 1994 roku o prawie autorskim i prawach pokrewnych (Dz.U. 1994, nr 24, poz. 83), który stanowi cyt.:

Wolno przytaczać w utworach stanowiących samoistną całość urywki rozpowszechnionych utworów oraz rozpowszechnione utwory plastyczne, utwory fotograficzne lub drobne utwory w całości, w zakresie uzasadnionym celami cytatu, takimi jak wyjaśnianie, polemika, analiza krytyczna lub naukowa, nauczanie lub prawami gatunku twórczości.

Celem niniejszego artykułu jest wyłącznie nauczanie zasad oceny elektrokardiogramu oraz analiza krytyczna.

Tagged with:     , ,

About the author /


Dodaj komentarz

avatar
  Subscribe  
Powiadom o